Преэклампсия

Преэклампсия — это мультисистемное расстройство неизвестной этиологии, характеризующееся развитием гипертонии в пределах 140/90 мм рт. ст. или более с протеинурией после 20-й недели у ранее имевшей нормальное артериальное давление и не имевшей протеинурической стадии женщины. Некоторое количество отеков является обычным явлением при нормальной беременности. Отек исключается из диагностических критериев, если он не является патологическим.

Преэклампсические признаки могут появляться еще до 20-й недели, как в случае пузырного заноса и острого многоводия. Термин «гипертензия вызванная беременностью» определяется как гипертензия, которая развивается как прямой результат состояния беременной. Он включает:

  1.  гестационную гипертензию,
  2.  преэклампсию
  3.  эклампсию.

Диагностические критерии

Гипертензия

Абсолютное повышение артериального давления не менее 140/90 мм рт. ст., или повышение систолического давления не менее 30 мм рт. ст. или повышение диастолического давления по меньшей мере 15 мм рт. ст. по ранее известному кровяному давлению называется гипертонической болезнью, вызванной беременностью.
Расчет основывается на среднем артериальном давлении (САД) по формуле:
формула среднего артериального давления

или онлайн по ссылке на сайте

Увеличение значения на 20 мм рт. ст. САД по сравнению с предыдущим показанием или когда САД составляет 105 мм рт. ст. или более, следует считать значимым.
Повышение артериального давления должно быть очевидным, по меньшей мере, при измерении с разницей в 6 часов. Диастолическое артериальное давление отмечено в точке исчезновения звуков Короткова (- V). Систолическое давление измеряется на правой руке пациента, лежащего на боку, под углом 45 ° к горизонтали. В амбулаторных условиях предпочтение отдается сидячей позе.

Отек

Появление отёков на лодыжках после 12-часового постельного режима или быстрый прирост веса более 0,5 кг в неделю или более 2,3 кг в месяц в более поздние месяцы беременности может быть самым ранним доказательством преэклампсии. Тем не менее, некоторое количество отеков является обычным (физиологическим) при нормальной беременности.

Протеинурия

Наличие общего белка в моче более 0,3 г  у двух случайных образцов мочи в течение 24 часов, при отсутствии инфекции мочевых путей считается значительным признаком.

Заболеваемость

Частота преэклампсии в больничной практике колеблется в широких пределах от 5% до 15%.
Заболеваемость впервые забеременевших составляет около 10%, а в последующие беременности 5%. Несовершенная документация и отсутствие единообразия в диагностических критериях являются ответственными факторами в изменении ее частоты.

Факторы риска преэклампсии

Первая беременность: молодые или пожилые люди (хорионические ворсинки).
Семейная история: гипертония, преэклампсия.
Плацентарные аномалии:

  • Гиперплантоз: увеличение объёма плацентарной массы
  • Плацентарная ишемия.

Ожирение:  Инсулинорезистентность.
Существующее сосудистое заболевание.
Новое отцовство.
Тромбофилии (антифосфолипидный синдром, белок C, S , Фактор V Лейдена).

Этиопатологические факторы преэклампсии

Нарушение инвазии трофобластов
Повреждение сосудистого эндотелия
Медиаторов воспаления (цитокинов)
Иммунологическая непереносимость тканей матери и плода

  •  Аномалии коагуляции

Увеличение количества свободных радикалов кислорода
Дисбаланс ангиогенных и антиангиогенных белков
Генетическая предрасположенность (полигенное расстройство)
Диетическая недостаточность или избыток

Этиопатогенез преэклампсии

Гипертензия

Основной базовой патологией является эндотелиальная дисфункция и интенсивный вазоспазм, затрагивающий почти все сосуды, в частности, матку, почки, плацентарное русло и головной мозг.

Инвазия трофобластов и сосудистые изменения матки

Обычно происходит вторжение эндоваскулярных трофобластов в стенки спиральных артериол маточно-плацентарного слоя. В первом триместре (10-12 недель) эндоваскулярные трофобласты проникают до децидуальных сегментов, а во втором триместре (16-18 недель) другая волна трофобластов вторгается в миометрические сегменты (рис. 3.7). Этот процесс заменяет эндотелиальную подкладку и мышечную артериальную стенку фибриноидным образованием. Таким образом, спиральные артериолы становятся растянутыми, извилистыми и воронкообразными. Это физиологическое изменение превращает спиральные артериолы в систему с низким сопротивлением, низкое давление и высокую скорость потока. В преэклампсии происходит провал второй волны эндоваскулярной миграции трофобластов и происходит снижение кровоснабжения фетоплацентарной единицы.

При нормальной беременности

  1.  Ангиотензин-II (часть α2 глобулина) разрушается ангиотензиназой, которая высвобождается из плаценты. Таким образом, артериальное давление стабилизируется.
  2.  Сосудистая система становится устойчивой к селективно прессующим агентам ангиотензин-II. Это, вероятно, вызывается сосудистым синтезом простагландина I2 и оксида азота (NO), который обладает вазодилататорным эффектом. Взаимодействие между двух систем стабилизируют кровяное давление при нормальной беременности. Сосудистый эндотелиальный фактор роста (митогенный гликопротеин) восстанавливает маточно-плацентарный кровоток до нормального уровня.

При приэклампсии

  1. Существует дисбаланс в разных компонентах простагландинов — относительный или абсолютного дефицит сосудорасширяющего простагландина (АДСП) из эндотелия сосудов и повышенного синтеза тромбоксана (ПСТ), мощного сосудосуживающего в тромбоцитах.
  2.  Увеличение сосудистой чувствительность к прессующему агенту ангиотензин-II. Активность ангиотензиназы снижается, после протеинурии с элиминацией α2 глобулина.
  3.  Оксид азота: он синтезируется в сосудистом эндотелии и синцитиотрофобласте из L-аргинина. Он значительно расслабляет гладкие мышцы сосудов, ингибирует агрегацию тромбоцитов и предотвращает межвидовой тромбоз. Дефицит оксида азота способствует развитию гипертонии.
  4.  Эндотелин-1 синтезируется эндотелиальными клетками, и он является мощным вазоконстриктором по сравнению с ангиотензином-II. Эндотелин-1 также способствует возникновению гипертонии.
  5.  Воспалительные медиаторы: цитокины [фактор некроза опухоли (TNF-α), интерлейкины (IL-6) и другие], полученные из активированных лейкоцитов, вызывают эндотелиальную травму.
  6.  Аномальный метаболизм липидов приводит к большему окислительному стрессу. Перекиси липидов, виды реактивного кислорода (ROS) и супероксидные анион-радикалы — вызывают повреждение и дисфункцию эндотелия. Активация тромбоцитов и нейтрофилов, цитокинов, продуцирование супероксидных радикалов и повреждение эндотелия находятся в общем цикле.
  7.  Дисбаланс ангиогенных и антиангиогенных белков в плацентарном сосудистом слое — происходит перепроизводство двух антиангиогенных факторов из трофобластической ткани. Этими двумя антиангиогенными факторами являются: (а) растворимая fms-подобная тирозинкиназа I (SFlt-1) и (б) растворимый эндоглин. SFlt-1 связывается с фактором роста эндотелия сосудов и плацентоподобным фактором роста и вызывает дисфункцию эндотелиальных клеток.
  8.  Другие — мутация фактора V Лейдена увеличивает риск.

Обобщая вышесказанное: преэклампсия характеризуется эндотелиальной дисфункцией и вазоспазмом. Эндотелиальная дисфункция обусловлена окислительным стрессом и воспалительными медиаторами. Вазоспазм является следствием дисбаланса сосудорасширяющих средств (АДСП, NO) и сосудосуживающих средств (ангиотензин-II, ПСТ, эндотелин-1). И то и другое находятся в порочном цикле.

Отёк

Причина чрезмерного накопления жидкостей во внеклеточных тканевых пространствах не ясна.
Возможные пояснения: Увеличение окислительного стресса → эндотелиальная травма → повышенная проницаемость капилляров. Исходя из этого, вероятными объяснениями являются проницаемые капилляры и пониженное осмотическое давление крови.

Протеинурия

Вероятная цепь событий выглядит следующим образом. Спазм афферентных гломерулярных артериол → аноксическое изменение эндотелия клубочкового пучка → эндотелиоз клубочков → повышенная проницаемость капилляров → повышенная утечка белков. Одновременно подавляется трубчатая реабсорбция. Альбумин составляет 50-60%, а глобулин составляет 10-15% от общего количества протеинов, выделенных в моче.

Патофизиология

Хотя вопрос о том, почему возникает синдром, остается нерешенным, патологические изменения хорошо документированы, особенно при тяжелой преэклампсии или эклампсии.

Матоплацентарная полость: появление свидетельств преждевременного старения плаценты. На поверхности плаценты видны участки анемических и геморрагических инфарктов.

Ворсинки: синцитиальная дегенерация, увеличенные синцитиальные узлы, выраженная пролиферация цитотрофобласта, утолщение базального слоя и пролиферативный эндартериит проявляются в различной степени.

В преэклампсии нормальное эндоваскулярное вторжение цитотрофобласта в спиральные артерии не происходит за пределами децидуа-миометрического перехода. В результате мускулоупругая среда в сегменте миометрия остается чувствительной к вазоконстрикторным раздражителям, что приводит к уменьшению кровотока. Существует острый атероз спиральных артерий с облитерацией просвета.

Поток крови матери через межворсинчатое пространство плаценты: кровоток нарушен в пределах примерно одной трети, что является вторичным по отношению к изменениям в кровеносных сосудах матери. Это приводит к плацентарным изменениям, анатомическим и функциональным, которые ответственны за фетальную угрозу.

Почки. Изменения заметны в клубочках, которые становятся увеличенными (гломерулярный эндотелиоз). Эндотелиальные клетки разбухают и фибриноподобные отложения происходят в базальной мембране. Просвет может быть закупорен. Интерстициальные клетки между капиллярами пролиферируют. Встречается спазм афферентных клубочковых артериол. Очевидны очаговые участки повреждения эпителия канальцев вследствие аноксии. Конечные эффекты уменьшают почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации (25%), а также нарушают канальцевую реабсорбцию или секреторную функцию. Выздоровление, обычно, происходит сразу после родов. В тяжелых случаях интенсивная аноксия может вызвать обширный артериальный тромбоз, приводящий к двустороннему некрозу почек.

Кровеносные сосуды. Существует интенсивный вазоспазм. Циркуляция в васа-вазоруме нарушается, что приводит к повреждению сосудистых стенок, включая целостность эндотелия.

Печень. Перипортальный геморрагический некроз печени происходит из-за тромбоза артериол. Некроз начинается на периферии дольки. Может быть субкапсулярная гематома. Печеночная недостаточность редко возникает из-за резервной способности и регенеративной способности клеток печени. Тесты функции печени особенно аномальны у женщин с синдромом HELLP.

Синдром HELLP. Это редкое осложнение преэклампсии (10-15%). Синдром HELLP может развиться даже без материнской гипертензии. Этот синдром проявляется как тошнота, рвота, боли в эпигастральной или правой верхней области, наряду с биохимическими и гематологическими изменениями. Паренхимный некроз печени вызывает повышение печеночных ферментов и билирубина (> 1,2 мг / дл). Возможно образование субкапсулярной гематомы, которая диагностируется с помощью КТ и аномального мазка периферической крови. В конце концов, печень может разорвать, что вызовет внезапную гипотензию и гемоперитониум (изливание и скопление крови в брюшной полости).

Терапия. Принципы терапии для преэклампсия и эклампсия одинаковые. Назначается противосудорожная профилактика сульфатом магния. Проводится тщательная оценка состояния матери и плода с последующими родами. Введение кортикостероидов улучшает перинатальный (↑ легочную зрелость, ↓ внутрижелудочковое кровоизлияние и ↓ некротизирующий энтероколит) и материнский (↑ количество тромбоцитов, ↑ выход мочи) результат. Кесарево сечение — это лучший способ рождения ребёнка. Может использоваться эпидуральная анестезия (безопасно) использовать, если количество тромбоцитов> 1.00.000 / мм3.

Назначается трансфузия тромбоцитов, если их количество <50 000 / мм3. Пациент должен находиться в отделении интенсивной терапии, пока не будет улучшение количества тромбоцитов, диурез, давление и ферменты печени (энзимы). Риск рецидива синдрома HELLP составляет 3-19%.

Беременность разрешается выборочно, когда срок составляет менее 34 недель, с постельным режимом, расширение объема плазмы (инфузия 5-25% альбумина), антитромботическими средствами (дипиридамол), иммунодепрессантами (стероиды) и другое (свежезамороженная плазма) , При синдроме HELLP перинатальная смертность колеблется от 5% до 60%, а материнская смертность может достигать 25%. Осложнения матери: отслойка плаценты, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность, тяжелый асцит, отек легких, плевральный выпот, отек мозга, отек гортани, отслойка сетчатки, субкапсулярная гематома печени, ОРДС, сепсис и смерть. Перинатальные осложнения: значительное увеличение заболеваемости и смертности.
Это связано с преждевременными родами, недоношенностью, синдромом респираторного дистресса и сепсисом.

Мозг: исследования нейровизуализации (КТ, МРТ) могут выявить: области гиподинамии в коре, отек мозга, капиллярный тромбоз, инфаркт, внутрижелудочковые и паренхиматозные кровоизлияния и некроз. Клинические проявления: головная боль, скотоматы, слепота, судороги вызванные синдромом задней обратимой энцефалопатии.

Синдром задней обратимой энцефалопатии — это переходная нейрорадикальная сущность, характеризующаяся признаками гипертонии, генерализованными судорогами, измененным психическим статусом, головной болью и изменениями зрения. Отличительной чертой диагноза является двусторонний симметричный вазогенный отек в затылочной и задней теменных долях.

Синдром задней обратимой энцефалопатии обычно обратим с оперативной диагностикой и лечением. Редко это может привести к кортикальному инфаркту и необратимому ишемическому повреждению и даже смерти.

Нейрорадиологическая визуализация должна проводиться у пациента с постоянной головной болью, гипертонией, судорогами или зрительными изменениями (слепота) даже в послеродовом периоде.

Сердце: могут возникать субэндотелиальные кровоизлияния. Очаговый некроз и кровоизлияние в миокард могут влиять на проводящую систему, ведущую к сердечной недостаточности.

Легкие: имеются признаки отека или геморрагической бронхопневмонии и ОРДС. Это связано с низким онкотическим давлением и протекающими капиллярами.

Другие органы. Надпочечники показывают кровоизлияние и некроз. Желудок проявляет особенность геморрагического гастрита.

Водный и электролитный баланс. Существует много споров и путаницы в отношении изменений баланса воды и электролита в преэклампсии. Общее мнение в той или иной степени сходится на удержании соли. Точный механизм не ясен. Это не связано с увеличением альдостерона, который, по сути, уменьшается при преэклампсии. Удержание, вероятно, связано с почечной вазоконстрикцией, приводящей к снижению скорости клубочковой фильтрации. Удержание соли увеличивает объем внеклеточной жидкости; повышает чувствительность к ангиотензину-II и может увеличить периферическое сопротивление артериол, вызывая эндотелиальный отек. Чистым эффектом является внутрисосудистая дегидратация и экстраваскулярная гипергидратация. Таким образом, происходит гемоконцентрация и повышение значения гематокрита.

Сразу после родов происходит быстрая мобилизация натрия и воды из внесосудистого отдела во внутрисосудистое пространство. Если этот механизм не срабатывает, у пациента может развиться шок (послеродовой сосудистый коллапс).

Гематологические изменения: Объем крови. Степень увеличения объема крови при нормальной беременности не проявляется при тяжелой преэклампсии. Из-за вазоспастического состояния внутрисосудистая жидкость вытесняется в экстраваскулярное пространство. Таким образом, существует гемоконцентрация с повышенными значениями гематокрита. После родов объем плазмы увеличивается с уменьшением значений гемоглобина и гематокрита.

Разрушение эритроцитов. Имеются данные об увеличении разрушения эритроцитов вследствие эклампсии с результирующей гемоглобинемией и гемоглобинурией.

Коагуляция. Имеются данные о распространенной внутрисосудистой коагулопатии (ВК), влияющей на распространенные органы организма, а не на селективную ВК только на участке плаценты при нормальной беременности. Процесс, по-видимому, инициируется высвобождением тромбопластина в кровоток. Это может произойти из тромбоцитов крови, как в реакции Шварцмана, или от выделения трофобластических фрагментов в циркуляцию крови матки. В крови наблюдается снижение тромбоцитов, фибриногена, антитромбина-III и уровня плазминогена. Снижение влияет на артериолы всех жизненно важных органов, кроме плаценты. Степень тромбоцитопении отражает тяжесть патологии. Уровни фибронектина, D-димера и тромбина повышены.

Гормоны. Существует конфликт в отношении гормонального статуса при преэклампсии. Уровни эстрогена и прогестерона снижаются, тогда как уровень хорионического гонадотропина может быть увеличен. Уровень сывороточного плацентарного лактогена снижается.

Биохимические значения. уровни небелкового азота и мочевины при нормальной беременности 25 мг / дл и 20 мг / дл соответственно поддерживаются при легкой преэклампсии. Однако при тяжелой преэклампсии оба уровня увеличены. Уровень мочевой кислоты в крови повышается выше нормального уровня 4 мг / дл. Мочевая кислота выделяется дистальными канальцами. Повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови свидетельствует о почечной вовлеченности (увеличение клубочковой реабсорбции, снижение клубочковой секреции и / или уменьшенный почечного кровотока). Установлено, что высокий уровень сывороточной мочевой кислоты коррелирует с выраженностью преэклампсии, сокращением объема и фетальной угрозой. Креатинин сыворотки повышен при тяжелой преэклампсии. Хлориды крови увеличивается из-за задержки в выделении натрия. Уровень белка в сыворотке снижается, особенно фракция альбумина. Окислительный стресс: Гипергомоцистеинемия, обнаруженная при преэклампсии, вызывает окислительный стресс и повреждение эндотелия.

Клинические типы

Клиническая классификация преэклампсии произвольна и в основном зависит от уровня артериального давления. Но протеинурия более значительна, чем артериальное давление, чтобы предсказать последствия для плода.

Умеренный вариант:  включает случаи длительного повышения артериального давления более 140/90 мм рт. ст., но менее 160 мм рт.ст. систолического или 110 мм рт.ст. диастолического без значимой протеинурии.

Тяжелый вариант:

  1. Постоянное систолическое артериальное давление выше или равное 160 мм рт. ст. или диастолическое давление выше 110 мм рт. ст.
  2. Экскреция белка более 5 г / 24 ч
  3. Олигурия (<400 мл / 24 ч).
  4. Количество тромбоцитов менее 100000 / мм3
  5. Cиндром HELLP.
  6. Церебральные или зрительные нарушения.
  7. Стойкая сильная эпигастральная боль.
  8. Кровоизлияния в сетчатку, экссудат или отек диска зрительного нерва.
  9. Внутриутробное ограничение роста плода.
  10. Отек легких.

С прогностической точки зрения диастолическое повышение артериального давления является более важным, чем систолическое повышение. Кроме того, судороги могут возникать даже при умеренном повышении артериального давления; наоборот, даже при высоком повышении давления беременность может иметь беспрецедентный результат. В любом случает требуется строгая бдительность всякий раз, когда кровяное давление поднимается до уровня преэклампсии или даже до этого.

Клинические признаки

Преэклампсия часто встречается при первой беременности (70%). Чаще всего это связано с акушерско-медицинскими осложнениями, такими как множественная беременность, полигидрамниоз, ранее существовавшая гипертензия, диабет и т. д. Клинические проявления появляются обычно после 20-й недели.

Начало

Начало обычно бессимптомно, синдром развивается медленно. Однако в редких случаях начало становится острым с последующим быстрым развитием.

Симптомы

Преэклампсия является главным образом синдромом признаков, и когда появляются симптомы, обычно бывает поздно.

Мягкие симптомы

Небольшая опухоль на лодыжках, которая сохраняется при поднятии с кровати утром или опухоль на пальце вокруг кольца, является ранним проявлением отека из-за преэклампсии. Постепенно опухоль может распространяться на лицо, брюшную стенку, влагалище и даже на все тело.

Тревожные симптомы

Ниже приведены угрожающие симптомы, которые могут проявляться либо по отдельности, либо в сочетании. Они обычно связаны с острым началом синдрома.

  1.  Головная боль — расположена либо над затылочной, либо над лобной областью,
  2.  Тревожный сон,
  3.  Уменьшенный выход мочи — выход менее 400 мл за 24 часа очень опасен,
  4.  Боль в эпигастральной боли — острая боль в эпигастральной области, связанная с рвотой, порой кофейным цветом, связана с геморрагическим гастритом или из-за субкапсулярного кровоизлияния в печень,
  5.  Симптомы глаз — может быть размытие, скотомата, тусклость зрения или порой полная слепота. Зрение обычно восстанавливается в течение 4-6 недель после родов. Глазные симптомы вызваны спазмом сосудов сетчатки (инфаркт сетчатки), повреждение затылочной доли (вазогенный отек) или отслойкой сетчатки. Повторное прикрепление сетчатки происходит после оседания отека и нормализация артериального давления после родов.

Признаки

  •  Аномальное увеличение веса: аномальное увеличение веса в течение короткого промежутка времени, вероятно, будет предшествовать видимому отёку. Важное значение имеет быстрый прирост веса более 0,5 кг в месяц или более 2,3 кг в неделю в более поздние месяцы беременности.
  •  Повышение артериального давления: повышение кровяного давления обычно происходит медленно и скрытно, но может быть резким. Диастолическое давление обычно обычно поднимается первым, а затем поднимается и систолическое давление.
  •  Отек: видимый отек над лодыжками при вставании с постели по утрам является патологическим. Отек может распространяться на другие части тела при запущенных случаях. Внезапный и генерализованный отек может указывать на неминуемую эклампсию.
  •  Проявления хронической сердечно-сосудистой или почечной патологии отсутствуют.
  •  Отек легких — из-за протекающих капилляров и низкого онкотического давления.
  •  Обследование на брюшной полости может выявить признаки хронической плацентарной недостаточности, например, замедление роста плода.

Таким образом, проявления преэклампсии обычно проявляются в следующем порядке: быстрое увеличение веса → видимый отек и / или гипертония → протеинурия.

Исследования

  • Моча: Протеинурия — последняя особенность преэклампсии.  Выполняется 24-часовой сбор мочи для измерения белка.
  • Офтальмоскопическое обследование: В тяжелых случаях могут возникать отеки сетчатки, сужение артериол, кровоизлияние.
  • Анализы крови: изменения в крови не являются конкретными и часто непоследовательными. Уровень мочевой кислоты в сыворотке (биохимический маркер преэклампсии) более 4,5 мг / дл указывает на наличие преэклампсии. Уровень мочевины в крови остается нормальным или слегка повышенным. Уровень креатинина в сыворотке может составлять более 1 мг / дл. Могут быть тромбоцитопения и аномальный профиль коагуляции в различной степени. Уровни печеночных ферментов могут быть увеличены.
  • Внутриутробный мониторинг плода: оценка состояния плода проводится клиническим осмотром, количеством ежедневных толчков (в живот матери), ультрасонографией, кардиотокографией, велосиметрией потока пупочной артерии и биофизическим профилем.

Течение болезни

Преэклампсия обычно бессимптомна в начале и проходит медленный курс развития. Редко, начало может быть острым с быстрым развитием событий. Может произойти следующее развитие событий:

Если обнаружено рано: при оперативном и эффективном лечении преэкламптические признаки могут полностью исчезнуть.

Если не лечить или забросить лечение:

  •  Преэкламптические признаки остаются постоянными в разной степени до родов.
  •  Обострение преэкламптических признаков с появлением симптомов острой угрожающей преэклампсии, как упоминалось ранее. Это происходит главным образом в случаях с острым началом.
  •  Эклампсия — Это может произойти после острого угрожающей преэклампсии или в обход её. Фактически, эклампсия может возникать даже при артериальном давлении 140/90 мм рт.
  •  Спонтанная ремиссия преэклампсических признаков — редкое и удачное событие.

Осложнения преэклампсии

Чаще всего осложнения возникают если пациенты не лечатся или забрасывают лечение.

У матери

Во время беременности:

  • (а) эклампсия (2%) — более острое, чем в подострых случаях,
  • (б) случайное кровоизлияние,
  • (c) олигурия и анурия,
  • (Г) потемнение зрения и даже слепоты,
  • e) преждевременные роды,
  • (f) синдром HELLP,
  • (Г) мозговое кровоизлияние,
  • h) острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Во время родов:

  • (а) Эклампсия,
  • (b) Послеродовое кровоизлияние — может быть связано с нарушением свертывания крови

Послеродовой период:

  •  Эклампсия — обычно проходит в течение 48 часов,
  •  Шок — послеродовый вазомоторный коллапс связан с пониженной концентрацией натрия и хлорида из-за внезапного падения уровня кортикостероидов,
  •  Сепсис — из-за увеличения частоты стимуляции, оперативного вмешательства и низкой жизнеспособности.

У плода

Риск для плода связан с тяжестью преэклампсии, продолжительностью заболевания и степенью протеинурии. Возможны следующие опасности.

  •  внутриутробная смерть — из-за спазма маточно-плацентарного кровообращения, приводящего к случайному кровоизлиянию или острому геморрагическому инфаркту,
  •  ограничение внутриутробного роста — из-за хронической плацентарной недостаточности,
  •  асфиксия,
  •  недоношенность — либо из-за спонтанного преждевременного начала работы, либо из-за преждевременной стимуляции.

Дальнейшие последствия

Остаточная гипертония: она может сохраняться даже через 6 месяцев после родов примерно в 50% случаев. Это больше связано с семейным диатезом и лежащими в основе тромбофилиями (белок С, дефицит белка С, антифосфолипидный синдром). Также существует микрососудистая дисфункция из-за резистентности к инсулину.

Повторная преэклампсия: у 25% существует шанс рецидива преэклампсии при последующих беременностях. Это также связано с семейным диатезом, личной предрасположенностью к основным тромбофилиям.

Хроническая почечная болезнь: спустя много лет существует высокая заболеваемость гломерулонефритом у женщин с преэклампсией. Это, скорее всего, связано с предсуществующим заболеванием почек.

Риск отслойки плаценты у женщин с преэклампсией колеблется от 5% до 20%, а у женщин с синдромом HELLP риск преэклампсии при последующей беременности составляет около 20%.

Прогноз преэклампсии зависит от периода беременности, тяжести заболевания и реакции на лечение.

Если преэклампсия обнаружена на ранней стадии, при быстром и эффективном лечении преэкламптические признаки полностью утихают, а прогноз является благоприятным, как для матери, так и для ребенка. Тем не менее, если случаи оставлены без внимания или в случае острого начала, могут возникнуть серьезные осложнения. В таких условиях и мать, и ребенок находятся в опасности.

Материнская смертность: увеличение материнской смертности в основном связано с эклампсией, случайным кровоизлиянием, острой почечной недостаточностью, отеком легких, диссеминированной внутрисосудистой коагулопатией и синдромом HELLP. Хотя смертность значительно сократилась в развитых странах, она по-прежнему остается высокой в развивающихся странах.

Перинатальная смертность: хотя материнская смертность значительно снижена, перинатальная смертность по-прежнему остается очень высокой даже в развитых странах (7-10%). В развивающихся странах перинатальная смертность остается в пределах примерно 20%, причем около 50% из них являются мертворожденными.

Прогнозирование и предотвращение. Преэклампсия не является полностью предотвратимой болезнью. Однако некоторые конкретные «факторы высокого риска», приводящие к преэклампсии, могут быть идентифицированы у индивидуума.

Скрининг-тесты для прогнозирования и профилактики преэклампсии

Было опробовано более 100 клинических, биофизических и биохимических тестов для прогнозирования начала заболевания. К сожалению, ни один из них не может служить убедительным доказательством любого клинического применения.

  • Допплер-ультразвук с высоким показателем сопротивления в маточной артерии, во втором триместре связан с шестикратным увеличением частоты преэклампсии. Наличие диастолической вырезки на 24 неделе беременности в маточной артерии может предсказать возможное развитие преэклампсии.
  • Развитие дисфункции почек: Повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови и появлений микроальбуинурии наблюдается как предикторы преэклампсии.
  • Отсутствие конечных диастолических частот или обратных диастолических структур течения в пупочной артерии обычно указывает на плохой перинатальный исход.
  • Среднее среднее артериальное давление (САР) во втором триместре> 90 мм рт. ст. может предсказать начало преэклампсии.
  • Уровень материнской сыворотки SFlt-1 увеличивается у женщин с преэклампсией.
  • Обнаружение ДНК плода в материнской плазме на ранней стадии беременности может быть предсказанием преэклампсии.
  • В настоящее время изучаются протеомические, метаболомические и транскриптомические маркеры. Это клеточные белковые метаболиты, полученные из сыворотки или мочи. Они считаются полезными в качестве предикторов преэклампсии.

Профилактические меры по предотвращению преэклампсии

Регулярный дородовой осмотр для раннего выявления быстрого увеличения веса или тенденции роста артериального давления, особенно диастолического.

Антитромботическая агенты: У потенциально больных с высоким риском прописывают низкие дозы аспирина 60 мг ежедневно. Он избирательно снижает производство тромбоксана. Известно, что аспирин в низких дозах ингибирует циклооксигеназу в тромбоцитах, тем самым предотвращая образование тромбоксана А2, не препятствуя образованию простациклина.

Гепарин или низкомолекулярный гепарин полезен женщинам с тромбофилией и с высоким риском беременности.

Препараты кальция (2 г / день) снижают риск развития гестационной гипертонии.

Антиоксиданты, витамины Е и С и пищевые добавки с магнием, цинком, рыбий жир и низким содержанием соли могут быть использованы, но имеют ограниченную пользу.

Сбалансированная диета, богатая белком, может снизить риск.

Лечение преэклампсии

Пока этиология преэклампсии остается неясной, лечение в основном эмпирическое и симптоматическое. Хотя меры направлены, чтобы уменьшить отек и гипертонию, нет никакой специфической терапии для протеинурии, которая автоматически спадает с контролем гипертензии.

Цели:

  • Стабилизировать гипертонию и предотвратить ее прогрессирование до тяжелой преэклампсии.
  • Избежание осложнений.
  • Предотвращение эклампсии.
  • Рождение здорового ребенка в оптимальное время.
  • Восстановление здоровья матери в послеродовом периоде.

Больница или лечение на дому: в идеале, все пациенты с преэклампсией должны быть госпитализированы для эффективного наблюдения и лечения. При установленном диагнозе преэклампсии лечение на дому — плохой вариант. Однако в некоторых центрах случаи преэклампсии наблюдаются в отделении дневного стационара. В развивающихся странах, где распространенность преэклампсии больше, а больничные учреждения скудны, нет альтернативы, кроме как назначить неосложненную мягкую преэклампсию в
режим лечения на дому. Предусматривается отдых, диета с высоким содержанием белка, и пациент регулярно исследуется и проверяется. Если лечение не удается улучшить, пациент должен быть принят в больницу. Очень важно, чтобы пациент был предупреждён о угрожающих симптомах, таких как головная боль, зрительные нарушения, рвота, боли в эпигастральной области или малое выделение мочи.

Лечение в больнице

Отдых. Прием в больницу и отдых полезны для дальнейшего обследования и лечения пациента. В постели пациент должен находиться на левом боку как можно больше, чтобы уменьшить эффект сдавливания полой вены. Отдых — (1) увеличивает почечный кровоток → диурез, (2) увеличивает кровоток матки → улучшает перфузию плаценты и (3) снижает артериальное давление. Однако постельный режим не является существенным.

Диета: диета должна содержать достаточное количество ежедневного белка (около 100 г). Допускается обычное потребление соли. Жидкости не нужно ограничивать. Общая калорийность приблизительная 1600 кал / день.

Диуретики: диуретики не следует применять необоснованно, так как они наносят вред ребенку, уменьшая перфузию плаценты и дисбаланс электролитов. Причинами его использования являются: (1) сердечная недостаточность, (2) отек легких, (3) наряду с избирательной антигипертензивной лекарственной терапией (диазоксидная группа), где снижение артериального давления связано с задержкой жидкости, (4) массовый отек, который не облегчается отдыхом и создает дискомфорт для пациента. Наиболее часто используемым мочегонным средством является фуросемид 40 мг, перорально после завтрака в течение 5 дней в неделю. В остром состоянии предпочтительным является внутривенный путь введения.

Антигипертензивные средства: Антигипертензивные препараты имеют ограниченное значение в контроле артериального давления из-за преэклампсии. Показаниями к применению являются: (1) постоянный рост артериального давления, особенно когда диастолическое давление превышает 110 мм рт. ст. Их использование является более срочным, если связано с протеинурией. (2) При тяжелой преэклампсии, для снижения артериального давления во время беременности и родов. Выбор лекарств зависит от его доступности и опыта использования.

Благоприятные приметы: В благоприятных случаях наблюдаются падение артериального давления и массы с оседанием отёков. Выход мочи увеличивается с уменьшающейся протеинурией (если ранее присутствовала).

Продолжительность лечения

Окончательное лечение преэклампсии — это прекращение беременности (роды). Таким образом, целью лечения является продолжение беременности, если это возможно, без влияния материнского прогноза до тех пор, пока плод не станет достаточно зрелым, чтобы выжить во внематочной среде (≥ 37 недель). Таким образом, продолжительность лечения зависит от: (1) степени преэклампсии, (2) продолжительности беременности и (3) реакции на лечение и (4) состояния шейки матки.

В зависимости от ответа на лечение, пациенты группируются в следующем порядке:

  1.  Преэкламптические признаки угасают и гипертония мягкая.
  2.  Частичный контроль преэкламптических признаков, но артериальное давление поддерживает устойчивый высокий уровень.
  3.  Постоянное повышение АД до тяжелого уровня, несмотря на использование антигипертензивных и / или наличие серьезных признаков, таких как тахикардия (более 100 ударов в минуту), беспокойство, головная боль, боли в эпигастральной области, олигурия, размытость зрения, синдром HELLP или насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови менее 95 %.

Полная ремиссия всех признаков и симптомов не происходит до тех пор, пока не произойдут роды и не будет устранена основная патология болезни (если присутствует).

Группа A: Если срок беременности отдален от срока родов, пациент может быть выписан с рекомендациями посещать женскую консультацию через 1 неделю.  Если пациент близок к сроку, её следует держать на сохранении в течение нескольких дней до завершения 37-й недели. Впоследствии решение должно быть принято либо произвести роды, либо дождаться самостоятельных родов к установленному сроку. Нецелесообразно допускать продолжение беременности после ожидаемой даты.

Группа B: Если беременность составляет 37 полных недель, роды будет рекомендоваться без задержки. Если менее 37 недель, ожидаемое лечение может быть разумно увеличено, по крайней мере, до 34 недель. Здоровье матери и плода должны контролироваться в течение этого периода.

Группа C: Пару консультируют. Прекращение беременности (искусственные роды) рекомендуется независимо от продолжительности беременности. Назначается профилактика судорог (сульфат магния). Стероидная терапия назначается, если продолжительность беременности составляет менее 34 недель. Это предотвращает неонатальные респираторный дистресс-синдром, внутрижелудочковое кровотечение и тромбоцитопению матери.

Послеродовой период

Пациент внимательно наблюдается в течение как минимум 48 часов, период, в течение которого обычно происходят судороги. Лечение антигипертензивным препаратом  продолжается, если АД является высоким (систолическое> 150 мм рт. ст. или диастолическое> 100 мм рт. ст.).  Назначается оральный нифедипин  10 мг каждые 6 часов, пока АД не станет ниже уровня гипертонической болезни в течение как минимум 48 часов. Оральный фуросемид 20 мг в день в течение 5 дней также улучшает восстановление и уменьшает потребность в гипотензивных препаратах при тяжелой преэклампсии.

Пациент  находится в больнице, до тех пор, пока артериальное давление не будет снижено до безопасного уровня, и протеинурия исчезнет. Ожидается, что артериальное давление достигнет пика примерно через 3-6 дней после родов. Разрешение гипертонии является непредсказуемым и может произойти всего за несколько дней или может занять до 6 месяцев. Поэтому важно внимательно следить за послеродовой женщиной. При грудном вскармливании женщины могут использовать лабеталол, нифедипин или эналаприл. Метилдопу избегают из-за риска послеродовой депрессии.

Риск рецидива преэклампсии при последующих беременностях варьируется в зависимости от тяжести и времени начала первого эпизода. Женщины с диагнозом раннеспецифическая преэклампсия (до 32 недель) имеют риск до 25-65% рецидива при последующей беременности. У женщин с нежесткой преэклампсией риск развития заболевания значительно ниже (5-7%),

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *