Системные клещевые боррелиозы у детей

Инфекционное природно-очаговое заболевание (болезнь Лайма), вызываемое спирохетоподобными микроорганизма­ми — боррелиями, с трансмиссивным путем передачи, харак­теризующееся полиморфизмом клинических проявлений с поражением почек, нервной системы, сердца, суставов, пе­чени, с тенденцией к хроническому рецидивирующему тече­нию.

Эпидемиология. Источником инфекции в природе явля­ются грызуны, собаки, овцы, крупный рогатый скот, птицы. Переносчиками и основным резервуаром возбудителя боррелиоза служат рецинусные клещи (чаще Ixodus ricinus), у кото­рых инфицированность продолжается весь жизненный цикл и может передаваться трансовариально потомству. Взрослые клещи обитают в кустарнике приблизительно в метре от зем­ли. Поскольку боррелии попадают в организм человека толь­ко со слюной клеща, во время присасывания, заражение людей происходит нечасто, потому что лишь у некоторых зараженных клещей возбудитель находится в слюнных же­лезах. Не исключен и трансплацентарный путь передачи инфекции плоду. Риск заражения болезнью Лайма возраста­ет при содержании домашних животных. От человека к чело­веку заболевание не передается. Возможна реинфекция. Чаще болеют дети дошкольного и особенно школьного возрас­та.

Для системных клещевых боррелиозов характерна весен­не-летняя сезонность, но возможны случаи заболевания и в на­чале осени.

Патогенез. Со слюной клеща боррелии попадают в орга­низм человека через поврежденную при укусе кожу. С током лимфы и крови возбудитель достигает внутренних органов, суставов, ЦНС. При гибели микроорганизмов выделяется эндотоксин, обусловливающий формирование иммунопато­логических реакций. У больных, не получавших этиотропную терапию, боррелии персистируют в различных тканях организма в течение многих лет, вызывая хроническое рециди­вирующее течение болезни (Лечение антибиотиками показа­но во всех стадиях!).

Иммунитет при болезни Лайма носит нестерильный ха­рактер. Возможно повторное заражение у переболевших через 5—7 лет.

Первичный диагноз. Инкубация колеблется в широких пределах от 1 до 53 дней, чаще ограничиваясь в рамках 5—11 дней. Выделяют ранний и поздний период болезни. Ранний период включает две стадии.

I стадия характеризуется острым или подострым нача­лом. Общеинфекционные симптомы проявляются лихорад­кой, чаще субфебрильной, но иногда достигающей 39—40°С, ознобом, головной болью, ломотой в мышцах, выраженной слабостью и утомляемостью. Вокруг укуса клеща возникает распространяющееся кольцевидное покраснение с ярко-крас­ными наружными краями и бледной серединой, 10 — 20 см в диаметре, иногда достигающее 60 см. Характерным призна­ком является расширение — миграция эритемы от места укуса в течение 2—7 дней. Внутри большой эритемы могут быть от­дельные кольцевидные образования меньшего размера. Локализуется эритема чаще в области шеи, в подмышечных и паховых областях, на туловище. У некоторых детей весь пора­женный участок кожи имеет равномерно красный цвет, у дру­гих на фоне эритемы появляются везикулы и участки некроза. Возможна уртикарная сыпь на лице, крапивница, небольшие преходящие красные точечные и кольцевидные вы­сыпания, а также конъюнктивит. Иногда при осмотре опреде­ляется регионарный лимфаденит. В области эритемы возникают неприятные ощущения, чувство жжения, зуда, боли.

Приблизительно у каждого 5-го кожные проявления бы­вают единственным признаком I стадии болезни, а в 1/3 слу­чаев этот период протекает без кожных изменений — безэритематозная форма.

У отдельных больных имеет место увеличение печени, сопровождающееся анорексией, тошнотой, рвотой, болями в правом подреберье, возрастает активность АлАТ. Иногда уже в остром периоде развивается клиника серозного менин­гита.

Как при других инфекционных заболеваниях, возможна субклиническая форма болезни, что не исключает в последу­ющем развитие II и III стадии.

II стадия возникает у 10—15% больных и характеризует­ся появлением неврологической и/или кардиальной симпто­матики на 2—21-й (чаще 4—5-й) неделе от момента инфици­рования.

Неврологическая симптоматика проявляется в виде сероз­ного менингита или менингоэнцефалита с соответствующи­ми изменениями в ликворе. Характерно поражение черепных нервов, чаще лицевого, одно- или двустороннее, реже страда­ют глазодвигательные, зрительный и слуховой нервы. Пери­ферические радикулопатии проявляются корешковыми чув­ствительными расстройствами в шейном, грудном и пояснич­ном отделах в виде болей, парастезий, плечевым плекситом, моно- или полиневритом с нарушением функции определен­ных групп мышц. Нередко встречается лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннаварта — сочетание менингита, неврита черепного нерва и радикулоневрита, протекающего с интенсивными корешковыми болями (чаще имеют место шейно-грудные радикулиты).

У детей, в отличие от взрослых, менингеальный синдром преобладает над изменениями периферической нервной систе­мы. Не исключены и более тяжелые повреждения нервной сис­темы — энцефалиты, миелиты, хорея, церебральная атаксия.

Паталогические изменения сердечно-сосудистой системы наблюдаются реже и проявляются нарушением проводимос­ти по варианту атриовентрикулярной блокады. Возможно раз­витие кардита. Больных беспокоят сердцебиение, одышка, сжи­мающие боли за грудиной, головокружение. Изменения на ЭКГ от удлинения интервала P-Q до полной атриовентрикулярной блокады.

Поскольку боррелии проникают в любые органы и ткани, во II стадии клиническая картина проявляется полиморфизмом симптоматики. Поражение кожи протекает с образованием вторичных кольцевидных элементов, эритематозной сыпью на ладонях, диффузной эритемой и уртикарной сыпью, доброка­чественной лимфоцитомой кожи (появление единичного ин­фильтрата или узелка, либо диссеминированных бляшек на мочках уха, сосках, а также в паховой области, включая гени­талии).

Возможные неспецифические проявления генерализации: конъюнктивит, ирит, хориоретинит, ангина, бронхит, гепатит, спленит, орхит, появление эритроцитов и белка в моче.

III стадия сопровождается развитием артритов (хроничес­кий Лайм-артрит), поражением кожи (атрофический акродерматит) и хронических неврологических синдромов, формиру­ется у 10% больных через 4—6 недель от начала болезни (иног­да на сроках до 2 лет).

В некоторых случаях за несколько недель до появления артрита больных беспокоят лихорадка, слабость, утомляе­мость, головная боль, тошнота, напряжение шейных мышц . Довольно часто отмечаются мигрирующие артралгии, имею­щие интермиттирующий характер, могут повторяться не­сколько раз, но проходят самостоятельно. Чаще всего поража­ются крупные суставы, реже суставы пальцев рук и ног. Объек­тивные признаки воспаления обычно отсутствуют даже при интенсивных артралгиях, но возможно появление припухлос­ти. Со временем частота рецидивов снижается. Обычно наблю­дается 4—6 суставных атак, разделенных длительными ремис­сиями, до 4—6 недель. Считают, что артрит продолжается не более 5 лет.

Атрофический акродерматит характеризуется появлением цианотично-красных пятен на коленях, локтях, тыле кистей и стоп. Кожа отечна, формируются воспалительные инфильтра­ты или узелки фиброзной консистенции. Воспалительная фаза длится много лет, переходя в склеротическую, кожа атрофиру­ется и напоминает смятую папиросную бумагу. Латентный пе­риод до развития атрофического акродерматита — от 1 года до 8 лет и более.

Неврологические синдромы проявляются по варианту хронического энцефалита, спастического парапареза, расстрой­ства памяти, деменции, хронической аксональной полирадикулопатии и др.

К редким синдромам, встречающимся на этой стадии бо­лезни Лайма, относятся хореидиты кератиты, отслойка сет­чатки, потеря слуха.

В случае боррелиозной инфекции у беременных описаны случаи смерти новорожденных через несколько часов после рождения в связи с врожденными пороками сердца, кровоиз­лияниями в головной мозг. Возможны случаи внутриутроб­ной гибели плода и мертворожденна.

Опорные диагностические признаки при постановке диагноза: нахождение в эпидемичесюм очаге в весенне-летний период; присасывание клеща; наличие кольцевидной распро­страняющейся эритемы. Во II и III стадии — неврологическая, кардиологическая симптоматика, поражение суставов.

Лабораторная диагностика. В общем анализе крови у по­ловины больных повышение СОЭ, у некоторых имеет место лейкоцитоз.

Специфические антитела определяются в реакции непрямой иммунофлюоресценции (н-РИФ) у 2/3 больных — в большинстве случаев на 20—30-й день болезни. Возможны ложноположительные серологические реакции у больных сифи­лисом, возвратным тифом, другими спирохетозами, а также при ревматических заболеваниях и инфекционном мононуклеозе.

Заболевания, с которыми следует дифференцировать си­стемный клещевой боррелиоз: в периоде кожных проявлений — со стрептококковым целлюлитом, эризипелоидитом, рожей, системной красной волчанкой, ревматоидным артритом. При поражении нервной системы — с различными формами кле­щевого энцефалита, серозными менингитами. При изменени­ях со стороны сердца — с ревмокардитом, кардиопатиями. При поражении суставов — с ревматизмом, реактивными артрита­ми, болезнью Рейтера. Дифференциальный диагноз, в зависи­мости от клинических проявлений, проводится и с другими болезнями.

Показания к госпитализации. Учитывая возможность пе­рехода болезни в позднюю стадию, лечение должно проводить­ся стационарно.

Регистрация. Диагноз заносится в инфекционный журнал и в историю развития ребенка. В ЦСЭН направляется экст­ренное извещение.

Противоэпидемический режим и мероприятия в очаге. Мероприятия включают индивидуальные и коллективные средства защиты от клещей и аналогичны таковым при кле­щевом энцефалите. При обнаружении кле­ща он должен быть удален, а место присасывания смазывают йодной настойкой. В эндемичных регионах рекомендуется ис­следовать снятого присосавшегося клеща на зараженность боррелиями. Люди, с которых сняты инфицированные клещи, находятся под наблюдением врача и серологическим контро­лем в течении 4—5 месяцев. Серологическая реакция прово­дится с интервалом в 2—3—5 недель (н-РИФ). В течение пер­вых 3—5 щей после укуса назначается доксициклин (или дру­гой антибиотик) перорально на 3—5 дней.

Лечение на дому не проводится. При раннем назначении антибактериальных препаратов (тетрациклин, ампициллин, эритромицин, левомицетин) значительно снижается вероят­ность перехода во II и III стадии болезни и прогноз является благоприятным.

Диспансеризация детей после перенесенного системного клещевого боррелиоза осуществляется в условиях КИЗа в те­чение года. Клинико-лабораторное обследование проводится через 2—З недели, 3 месяца, 6 месяцев и 1 год после выписки из стационара. В период реконвалесценции рекомендовано обще­укрепляющее лечение, включающее витамины и препараты адаптогентой направленности (элеутерококк, лимонник и др).

При сохранении кожных, неврологических, ревматичес­ких проявлений к диспансеризации привлекаются соответству­ющие специалисты. Используются лабораторные и инстру­ментальные методы для уточнения степени поражения тех или иных органов и систем. Лечение проводится с учетом боррелиогной этиологии поражения.