Первичная открытоугольная глаукома

Основные положения

• Первичная открытоугольная глаукома обычно связана с повышенным ВГД, но может возникнуть и при нормальным ВГД.
• Потеря зрения вследствие глаукомы необратима.
• Диагностическую оценку начинают с офтальмоскопии, измерения ВГД и тестирования полей зрения.
• Необходимо снизить ВГД на 20-40%.
• Начинают лечение с местнодействующих препаратов (например, аналогов простагландинов, таких как латанопрост или тафлупрост, β-адреноблокаторов, таких как тимолол).
• Рассматривают хирургическое лечение, если лекарства не эффективны или потеря зрения является серьезной.

Этиология

Хотя этиология открытоугольной глаукомы может быть разнообразной (см. Открытоугольная глаукома: классификация, основанная на механизмах нарушения оттока*), у 60–70% пациентов в США точную причину выяснить невозможно. В этих случаях, как правило, ставится диагноз «первичная открытоугольная глаукома» (ПОУГ). При открытоугольной глаукоме поражаются оба глаза, но обычно в разной степени.

Факторы риска включают пожилой возраст, наследственную предрасположенность, негроидную расовую принадлежность, истончение центральной зоны роговицы, системную артериальную гипертензию, диабет, сердечно-сосудистые заболевания и миопию. У лиц негроидной расы глаукома протекает более тяжело, развивается в более раннем возрасте и в 6–8 раз чаще оканчивается слепотой.

Патофизиология

ВГД может быть как повышенным, так и находиться в пределах нормы.

Гипертензивная глаукома

Две трети больных с глаукомой имеют повышенное (более 21 мм рт. ст.) ВГД. Отток внутриглазной жидкости снижен, в то время как ее секреция цилиарным телом остается в норме. Идентифицируемых механизмов (то есть, вторичных открытоугольных глауком) нет. Вторичные причины включают аномалии развития, рубцовые изменения после травмы или инфекции, а также закрытие каналов отслоившимся пигментом радужки (пигментно-дисперсный синдром) или патологическими протеиновыми отложениями (например, псевдоэксфолиативный синдром).

Нормотензивная глаукома

По меньшей мере у трети больных глаукомой типичные для данного заболевания изменения зрительного нерва и дефекты поля зрения возникают при ВГД, не превышающем нормальных показателей. У таких больных чаще, чем в среднем в популяции, наблюдаются вазоспастические заболевания (мигрень, синдром Рейно), что позволяет предположить важную роль в патогенезе глаукомы первичного сосудистого заболевания, нарушающего кровоснабжение зрительного нерва. Глаукома со средними показателями ВГД является более распространенной среди азиатов.

Клинические признаки

Ранние симптомы встречаются редко. Обычно пациент замечает наличие сужения или дефектов поля зрения только на стадии выраженной атрофии зрительного нерва; как правило, асимметричные нарушения способствуют задержке распознавания. Однако, некоторые больные жалуются на появление дефекта в нижней части поля зрения, что проявляется в исчезновении нижележащих ступеней лестницы, части слов при чтении или затруднений при вождении машины на ранней стадии болезни.

При обследовании таких пациентов можно выявить наличие открытого угла при гониоскопии, характерный внешний вид зрительного нерва и дефекты полей зрения. ВГД может находиться в пределах нормы или превышать ее, но почти всегда показатель ВГД будет выше в глазу с более выраженными изменениями зрительного нерва.

Вид зрительного нерва

Диск зрительного нерва в норме представляет собой слегка вытянутую в вертикальном направлении окружность с центральным локальным вдавлением, называемым экскавацией. Ткань между краями экскавации и диска, состоящая из аксонов ганглиозных клеток сетчатки, называется нейросенсорным ободком.

Характерные изменения зрительного нерва при глаукоме включают:

• Увеличение экскавации: радиус диска (включая увеличение радиуса в динамике)
• Истончение нейросенсорного ободка
• Вдавление или выемку ободка
• Кровоизлияние в слой нервных волокон, не ограниченное областью ДЗН (перипаллярные, точечные кровоизлияния)
• Вертикальное удлинение экскавации ДЗН
• Частые перекруты исходящих кровеносоных сосудов

В некоторых случаях диагноз глаукома можно поставить, основываясь исключительно на истончении нейросенсорного ободка со временем, даже при наличие компенсированного ВГД и интактных полей зрения. Тем не менее, в большинстве случаев первичный диагноз все же включает в себя изменение полей зрения.

Дефекты полей зрения

Визуальные изменения поля, вызванные поражением зрительного нерва, включают:

• Дефекты по типу назальной ступеньки (не пересекающие горизонтальный меридиан – воображаемую границу между нижним и верхним полями зрения)
• Дугообразные скотомы, распространяющиеся от области слепого пятна в назальную сторону
• Височные клиновидные дефекты
• Парацентральные скотомы

Напротив, поражения проксимальной части проводящих зрительных путей обычно выражаются выпадением квадрантов или полусфер, не пересекающих вертикальный меридиан.

Диагностика

• Определение поля зрения
• Офтальмоскопия
• Измерение центральной толщины роговицы и ВГД
• Дифференциальный диагноз с другими оптическими нейропатиями

Диагноз устанавливается на основании данных, полученных при осмотре; однако другие оптиконейропатии (например, при ишемии, цитомегаловирусной инфекции, дефиците витамина B12) также могут давать сходные результаты.

Диагноз «нормотензивная глаукома» может быть установлен только после того, как будут исключены такие факторы, как неточное измерение ВГД, выраженные суточные колебания (дающие статистически нормальные результаты в некоторые фазы суточного цикла), изменение зрительного нерва в результате предшествующей глаукомы в анамнезе (повышение давления на фоне применения кортикостероидов или увеита), наличие интермиттирующей закрытоугольной глаукомы и другие офтальмологические или неврологические заболевания, приводящие к появлению сходных дефектов полей зрения. Центральная толщина роговицы измеряется, чтобы помочь интерпретировать результат измерения ВГД.

Для сравнения клинической картины при последующих посещениях пациента может быть полезно фотографирование диска зрительного нерва или его детальная зарисовка. Частота динамического наблюдения может варьировать от одной или нескольких недель до лет в зависимости от добросовестности пациента, тяжести глаукомы и реакции на лечение.

Лечение

• Снижение ВГД на 20–40%
• Первоначально медикаментозное лечение (аналоги простагландинов, такие как латанопрост или тафлупрост, β-адреноблокаторы, например, тимолол)
• В некоторых случаях показано проведение хирургической операции (лазерная трабекулэктомия, фильтрующая хирургия)

Потеря зрения вследствие глаукомы необратима. Целью лечения является предотвращение дальнейшего повреждения зрительного нерва и сужения поля зрения за счет снижения ВГД. Целевое давление обычно находится на 25–40% ниже исходного. Чем обширнее вызванные глаукомой повреждения, тем более низкое целевое давление берется за ориентир. Если повреждение прогрессирует, целевое давление понижается и назначается дополнительная лекарственная терапия.

На первом этапе лечение обычно подразумевает медикаментозную терапию; в случае если целевого давления достичь не удается, проводится лазерная или традиционная (инцизионная) хирургия. Начальное лечение может включать хирургическое вмешательство, если ВГД является чрезвычайно высоким, пациент не желает принимать лекарства или имеет проблемы с соблюдением режима лекарственной терапии, или существует значительное повреждение поля зрения.

Медикаментозная терапия

На сегодняшний день доступно большое количество препаратов. Предпочтение отдают местнодействующим препаратам. Наиболее часто пользуются аналоги простагландинов, за которыми следуют β-адреноблокаторы (в особенности, тимолол). Другие лекарственные группы включают α2-селективные адреномиметики, холиномиметики и ингибиторы карбоангидразы. Пероральные ингибиторы карбоангидразы эффективны, однако их применение ограничено побочными эффектами.

Пациенты, применяющие местные антиглаукомные средства, должны уметь прижимать веко для окклюзии слезной точки, т. к. это помогает уменьшать системное всасывание препаратов и последующее проявление сопутствующих побочных эффектов; впрочем, эффективность этого способа периодически подвергается сомнению. Больные, которые плохо переносят закапывание капель непосредственно на конъюнктиву, могут поместить каплю в медиальный угол глаза, затем повернуть голову в сторону так, чтобы жидкость попала в глаз.

Зачастую для оценки эффективности лекарства врач назначает его только на один глаз, а если при последующем осмотре (обычно через 1–4 недели) наблюдается улучшение, аналогичное лечение назначается и для второго глаза.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение первичной открытоугольной глаукомы и глаукомы нормального давления включает лазерную трабекулопластику, фильтрационную хирургию и, возможно, процедуры, которые создают только поверхностные пути оттока.

В случае непереносимости или неэффективности медикаментозной терапии, первичным лечением может быть аргоновая лазерная трабекулопластика (АЛТ). При АЛТ с помощью аргонового лазера обрабатывается 180 или 360° трабекулярной сети для улучшения дренирования водянистой влаги. Через 2–5 лет в связи с декомпенсацией ВГД около половины пациентов нуждаются в дополнительной лекарственной терапии или повторной операции.

При селективной лазерной трабекулопластике (СЛТ) используется неодимовый иттрий-алюминий-гранатовый лазер двойной пульсовой частоты. В ранние сроки после процедуры АЛТ и СЛТ равноэффективны, но СЛТ может иметь большую эффективность при повторных процедурах. СЛТ также может рассматриваться для первоначального лечения.

Наиболее часто используемым хирургическим вмешательством является дозированная фильтрационная операция (трабекулэктомия). При проведении такой операции в лимбальной зоне склеры делается отверстие (трабекулэктомия), которое затем покрывается склеральным лоскутом частичной толщины, который контролирует выход влаги из глаза в субконъюнктивальное пространство, формируя фильтрационную подушку. Побочные эффекты фильтрационной операции во время периоперационного периода включают ускорение роста катаракты, слишком низкое давление и транзиторное накопления жидкости в пространстве сосудистой оболочки (т. е., выпот сосудистой оболочки). После трабекулэктомии повышен риск развития эндофтальмита, поэтому пациенты должны быть проинструктированы о необходимости немедленно сообщать о любых признаках инфицирования фильтрационной подушки (блебит) или симптомах эндофтальмита (например, ухудшение зрения, гиперемия конъюнктивы, боль).

Во время процедуры частичной деструкции, отверстие или путь оттока создаются между передней камерой и субконъюнктивальным пространством.

При подходе ав интерно (подход изнутри глаза) используется устройство для обхода трабекулярной сети, создавая прямую связь между передней камерой и собирающими каналами. Пузырь не образуется.

Подход аб экстерно (подход снаружи глаза), в том числе вискоканалостомия, глубокая склерэктомия и каналопластика, включает глубокое рассечение прохода (больше чем на 98% толщины склеры), в результате чего образуется окно в десцеметовой оболочке и/или во внутренней стенке канала Шлемма и трабекулярной сети. Канал расширяется с помощью использования вязкоупругого раствора (при вискоканалостомии) или микрокатетера (при каналопластике). Глубокая склерэктомия в целом зависит от формирования конъюнктивального пузырька.

Хотя эти процедуры находятся в стадии изучения, они кажутся безопаснее, но менее эффективны, чем трабекулэктомия.