Комплекс слабоумия СПИДа на поздних стадиях

Комплекс слабоумия СПИДа  — одно из наиболее частых и серьезных неврологических осложнений СПИДа. Выраженное умственное ухудшение регистрируется у 30 процентов пациентов со СПИДом на поздних стадиях заболевания. Симптомы органического психического расстройства связаны с прямой инфекцией мозга вирусом иммунодефицита человека.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) был установлен как причина СПИДа в 1983 году; к 1985 году стало понятно, что это тип вируса, который поражает главным образом макрофаги и приводит к хроническим заболеваниям, таким как энцефалит. Исследователи полагают, что инфекция нервной системы происходит в большинстве случаев и что она происходит очень рано — возможно, в то время, когда кровь впервые дает положительный результат на вирус ВИЧ, — хотя у зараженного человека симптомы могут не проявляться в течение достаточно долгого времени. Около четверти всех больных СПИДом впервые обращаются за помощью, когда они испытывают симптомы комплекса деменции СПИДа.

Впервые болезнь была описана в 1983 году, но диагностические критерии СПИДа, разработанные Центрами по контролю и профилактике заболеваний США, были изменены, чтобы позволить диагностировать СПИД исключительно на основе слабоумия у ВИЧ-положительного человека, без каких-либо доказательств других оппортунистических инфекций или саркомы Капоши.

Деменция встречается все чаще и чаще в течение всего периода заражения СПИДом — от примерно 3 процентов на момент первого диагноза СПИДа до 8-16 процентов ВИЧ-инфицированных амбулаторных больных до более 60 процентов у больных СПИДом, которые умирают; по некоторым оценкам, в момент смерти заболеваемость приближается к 90 процентам.

Многие нейробиологи считают, что рецептор N-метил-D-аспартата (NMDA) на нервных клетках играет роль в деменции СПИДа; рецептор запускает гибель нервных клеток при чрезмерном возбуждении NMDA или глутаматом (токсическая энцефалопатия). Некоторые эксперты подозревают, что ВИЧ может косвенно разрушать нервные клетки, вызывая перепроизводство химического вещества мозга, называемого хинолиновой кислотой, которое может вызывать токсические эффекты при высоких уровнях.

Тем не менее, эксперты отмечают, что у большинства пациентов со СПИДом развивается деменция, несмотря на лечение пентамидином, хотя они признают, что вдыхаемая форма лекарственного средства, которое обычно даётся, может достигать мозга не так эффективно, как инъекция. С другой стороны, инъекционный пентамидин может вызвать судороги у некоторых людей.

Диагностические исследования показали, что мозг людей с комплексом слабоумия при СПИДе обычно демонстрирует кортикальную атрофию и увеличенные желудочки.

Симптомы

Ранние симптомы СПИД-деменции включают в себя забывчивость, плохую концентрацию и спутанность сознания, проблемы с движением (слабость ног), апатию, депрессию, возбуждение и изменения в поведении. Пациенты становятся апатичными и теряют интерес к окружающей среде, становятся социально замкнутыми. Некоторые пациенты могут стать явными психопатами.

Первоначально можно спутать с депрессией, тревожными расстройствами или токсикоманией.

Большинство исследований показывают, что даже если мозг инфицирован на ранней стадии, когнитивные способности остаются относительно неизменными до более поздних стадий заболевания. Хотя слабоумие является довольно распространенным явлением на поздних стадиях СПИДа, при отсутствии симптомов умственные нарушения могут отсутствовать. Исследования показывают, что менее чем у одного процента людей, которые являются носителями ВИЧ, но не имеют симптомов, есть СПИД-деменция.

Дети со СПИДом испытывают гораздо более высокий процент слабоумия. Около 60 процентов продолжают развивать расстройство, вероятно, потому, что дети лучше противостоят оппортунистическим инфекциям и живут достаточно долго, чтобы вызвать деменцию. Это происходит главным образом при более поздней стадии ВИЧ-инфекции, когда количество клеток CD4 относительно низкое. Хотя прогрессирование дисфункции является переменным, оно рассматривается как серьезное осложнение, исторически прогнозируя смерть менее чем за один год.

Причина

Причина деменции при СПИДе в настоящее время полностью не известна. Поскольку количество вируса в головном мозге плохо коррелирует со степенью деменции, большинство исследователей считают, что вторичные механизмы также играют важную роль в развитии слабоумия.

Диагностика

Неврологи могут диагностировать деменцию при СПИДе, исключая альтернативные условия. Это обычно требует тщательного неврологического обследования, сканирования мозга (МРТ или КТ) и люмбальной пункции для оценки спинномозговой жидкости. Нет единого теста для подтверждения диагноза, но совокупность анамнеза, лабораторных данных и обследования достоверно устанавливают диагноз при выполнении опытными специалистами.

Лечение

До сих пор зидовудин остаётся лучшим препаратом для лечения демеции при СПИДе, так как может пересечь гематоэнцефалический барьер. Другие противовирусные препараты, в том числе D4T, невирапин и абакавир, также эффективны.