Гемофильная инфекция у детей
Острое заболевание, преимущественно детей раннего возраста, сопровождающееся поражением различных органов.
Этиология. Возбудитель — Haemophilus influenzae — представляет собой очень мелкую палочку, крайне полиморфную, иногда она принимает форму кокка, поэтому ее называют кок-кобактерией. Выделяется 6 серотипов капсулообразующих штаммов, обозначаемых как серотипы а, Ь, с, d, e, f. Наибольшее значение в патологии отводится серотипу Ь, а также бес-капсульным штаммам. Патогенное действие гемофильной палочки обусловлено эндотоксином.
Эпидемиология. Инфекция является строгим антропонозом. Источник инфекции — чаще всего бактерионосители, у которых возбудитель концентрируется на слизистых оболочках и секрете верхних дыхательных путей. Источником также могут быть больные острыми респираторными инфекциями. Наибольшая частота носительства наблюдается в холодные и Дождливые сезоны, среди детей в возрасте от 1 до 5 лет, чаще всего в городах, в малообеспеченных семьях при скученном проживании. Носительство может продолжаться на протяжении нескольких недель и прекращается после формирования иммунитета. Основной путь передачи — воздушно-капельный, возможен бытовой. Инфекция может передаваться при поцелуях, пользовании общей посудой и игрушками. Реже имеет место интранатальный путь передачи. Инфицирование через поврежденные кожные покровы и слизистые, а также при оперативных вмешательствах с последующей генерализацией процесса наблюдается на фоне иммунодефицитных состояний, чаще всего в условиях внутрибольничного распространения.
На возраст до 5 лет приходится 80—95% всех заболевших, причём подавляющее большинство составляют дети от 3 мес. до 3 лет. Дети до 1 года чаще болеют гемофильным менингитом, эпиглоттит чаще встречается в возрасте 2—4 года. Гемофильный менингит, как правило, развивается у ослабленных детей, обычно страдающих гипотрофией и рахитом. Новорожденные и дети 2—4 месяцев жизни имеют достаточный уровень антител, полученный от матери. В последующем, когда наблюдается снижение их уровня, дети становятся восприимчивыми к этой инфекции. Дети школьного и старшего возраста болеют гораздо реже. Характерна определенная сезонность с двумя пиками — ранняя весна и поздняя осень.
Патогенез. Входными воротами являются верхние дыхательные пути, главным образом носоглотка. Наиболее частой формой сосуществования является длительное персистирование микроорганизма на поверхности слизистых, вместе с секретом и экссудатом он способен пассивно перемещаться в прилегающее к носоглотке пространство. В случае ослабления иммунитета возбудитель может вызвать воспалительный процесс. Вдыхание инфицированного назофарингеального секрета представляет риск гемофильной инфекции у детей младенческого возраста. Аспирация секрета, в котором находятся гемофильные палочки, может сопровождаться инокуляцией микроорганизмов в легочную ткань с последующим развитием пневмонии, особенно после ОРВИ.
Преодолев барьер слизистой оболочки верхних дыхательных путей, возбудитель проникает в кровяное русло, обусловливая бактериемию с последующим поражением различных органов и систем.
Патогенетической особенностью генерализованных форм является септическое течение с развитием инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома и полиорганных поражений.
Аллергические механизмы играют определенную роль в развитии эпиглоттита и гемофильных артритов.
Перенесенная гемофильная инфекция оставляет после себя достаточно прочный иммунитет в результате накопления антибактериальных и антикапсульных антител.
Первичный диагноз. Учитывая, условно-патогенный характер гемофильной инфекции, наличие определенного инкубационного периода является маловероятным, вторичные случаи в очагах удавалось выявить как через несколько дней после первого заболевшего, так и спустя 1—2 месяца.
Менингит. Начало, по сравнению с менингококковым менингитом, более медленное и составляет около 65 часов, имеет место сглаженность симптоматики начального периода. Некоторые дети поступали в стационар при отсутствии повышения температуры, но во всех этих случаях имела место выраженная интоксикация. Даже в случае острого начала в дальнейшем заболевание характеризуется вялым и волнообразным течением. При остром начале подъем температуры достигает 39—40°, появляются судороги, кратковременное возбуждение, беспокойство, быстро сменяющееся заторможенностью, прогрессирующим нарушением сознания вплоть до комы. При постепенном развитии болезни наблюдается ступенеобразное повышение температуры тела с нарастающей интоксикацией в течение 2—3 суток, характерны ринорея, диспепсические явления, анорексия, возбуждение не выражено, чаще проявляется плаксивостью, вялостью.
Характерны резко выраженная гиперестезия, судороги, чаще вздрагивания, тремор конечностей. Дети быстро становятся сонливыми и впадают в прострацию.
Вне зависимости от характера начального периода синдром мышечной ригидности начинает определяться поздно, в стадии разгара на фоне нарушенного сознания и выраженной интоксикации. Чаще имеют место ригидность мышц затылка и синдром Дессажа. Рано определяется выбухание большого родничка.
Эпиглоттит более известен под понятием «круп», в его основе лежит стремительно развивающееся острое воспаление надгортанника. Клинически характеризуется внезапным началом с подъемом температуры, выраженными болями в горле, быстро прогрессирующей обструкцией дыхательных путей с последующим развитием прострации. До клинической смерти в некоторых случаях может пройти несколько часов.
Заболевание обычно начинается в вечернее время, когда уже уснувший ребенок просыпается в лихорадочном состоянии, у него пропадает голос, отмечается повышенное слюнотечение, стридор и различные степени расстройств дыхания. Глотка при осмотре воспалена, определяется большое количество густой и вязкой слизи и слюны. При улучшении состояния и смещении вниз спинки языка удается увидеть увеличенный, отечный вишнево-красный надгортанник, что и подтверждает диагноз. Короткий период «воздушного голода» может смениться резким нарастанием цианоза, развитием комы со смертельным исходом.
Пневмония гемофильной природы занимает 2-е место после пневмококковой. Характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 39—40°С и клинически не отличается от других пневмоний бактериальной этиологии.
Средний отит также не имеет каких-либо клинических особенностей, склонен к хроническому течению. У новорождённых может повлечь за собой генерализацию инфекции.
Гнойный артрит встречается редко, чаще поражаются крупные суставы.
Остеомиелит сопровождается вовлечением в процесс крупных трубчатых костей (бедренная, большеберцовая, плечевая).
Панникулит (целлюлит) довольно часто встречается на первом году жизни. В области головы, шеи, на щеках, в окологлазничном пространстве возникают плотные, болезненные участки синюшно-красного цвета до 10 и более см в диаметре, возможно в сочетании с другой локализацией специфического процесса.
Перикардит протекает тяжело, с частым летальным исходом. Характерны высокая лихорадка, тахикардия, глухость сердечных тонов, расширение сердечной тупости.
У новорождённых гемофилюс-инфлюэнция-инфекция склонна к генерализации и протекает тяжело, с множественными очагами поражения.
Осложнения. Как правило, формируются при менингите, их число относительно велико и, по отдельным наблюдениям, превышает 40%. Наиболее часто регистрируются нарушения слуха вплоть до полной глухоты, а также повреждение мозговой ткани с развитием гемипарезов, атаксии, угнетением психомоторного развития.
Наиболее неблагоприятным осложнением, которое может развиться уже на раннем этапе, является субдуральный выпот. Клинические симптомы его вначале слабо выражены, маскируются менингеальной симптоматикой и нарастают постепенно. Наводящим симптомом выпота может являться сохранение повышенной температуры, несмотря на значительное улучшение состава ликвора, или повторная лихорадка после нескольких дней ее отсутствия. У ребенка нарастает сонливость, продолжается или усиливается рвота, нарастает менингеальная симптоматика. Однако решающее значение для диагностики субдурального выпота у детей грудного возраста имеет нарастающее выбухание и напряжение большого родничка. При прогрессирующем выпоте обнаруживается очаговая симптоматика, повторяются судороги, возможно кровоизлияние в сетчатку глаза.
Резидуальные явления обусловлены осложнениями и представлены в виде параличей, судорожного синдрома, повышенной возбудимости, нарушения речи и/или слуха.
Лабораторная диагностика. В крови определяется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом до 20—60 × 109. Спинномозговая жидкость при менингитах мутная, нередко с зеленоватым оттенком, количество лейкоцитов относительно невелико, до 1— 2 тыс. в 1 мкл, но может быть и больше. Концентрация белка 0,7—2,0 г/л, уровень глюкозы менее 0,4 г/л. Этиологическое подтверждение диагноза осуществляется бактериологическим исследованием субстрата из места поражения (ликвор, кровь, мокрота, гной и др.).
Заболевания, с которыми следует дифференцировать гемофилюс-инфлюэнцию-инфекцию. Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинической формы болезни с аналогичными поражениями другой этиологии — стрептококковая, стафилококковая, пневмококковая, менингококковая и др. Наиболее специфичными формами для гемофилюс-инфлюэнции-инфекции являются панникулит и острый эпиглоттит.
Показания к госпитализации расширены из-за частого поражения детей раннего возраста. Как и при других инфекциях, подразделяются на клинические и эпидемиологические.
Регистрация. Диагноз заносится в историю развития ребёнка.
Лечение на дому. Определяющее место отводится антибактериальным препаратам. Препаратами выбора являются цефалоспорины, преимущественно 3—4-го поколения. Назначаются макролиды, левомицетин, гентамицин, бисептол. Необходимо учитывать высокую резистентность возбудителя к (3-лактамным антибиотикам (пенициллины). Лечение продолжается 7—10 дней.
Существенное значение в лечении имеют общеукрепляющая и иммуномодулирующая терапия.
Профилактика. Российским календарём прививок не предусмотрена. Для вакцинации против гемофильной инфекции в настоящее время применяется вакцина АКТ — Hib, выпускаемая фирмой Пастер Мерье — Франция, Лион, или PRP-T, в которой капсульный полисахарид конъюгирован с белком-носителем столбнячного токсоида и представляет собой сложную трехмерную структуру. Данная вакцина обладает высокой иммуногенностью и слабой реактогенностью. После 3 доз вакцины, введенных в 2—4—6 месяцев, титр специфических антител достигает 5,29 мкг/мл и сохраняется на защитном уровне (>0,15 мкг/мл у 98-99% детей более 15 месяцев). Кроме того, вакцину PRP-T можно сочетать и с др. вакцинными препаратами, применяемыми по календарю прививок, она хорошо переносится и эффективна.
Детям 2—6 мес. — 3 инъекции вакцины с интервалом 1—2 мес. с ревакцинацией через 12 мес. (после 3-й дозы). Детям в возрасте от 6 до 12 мес. проводится 2 инъекции с интервалом 1—2 мес. с ревакцинацией через 12 мес. после 2-й дозы. Детям в возрасте от 1 года до 5 лет достаточно одной инъекции без ревакцинаций.
Прививочные реакции выражены слабо и проявляются гиперемией и уплотнением в месте введения и субфебрильной температурой.
Осложнения наблюдаются крайне редко, по данным В. К. Таточенко (1998), описаны 4 случая синдрома Гийена—Барре.