Дифтерия у детей


Острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий дифтерии, преимуществен­но с аэрогенным механизмом передачи, характеризующееся! фибринозным воспалением в месте проникновения инфекции, отеком окружающих тканей и общетоксическими проявлениями с преобладанием поражения сердечно-сосудистой и не­рвной системы.

Эпидемиология. Источником инфекции служит больной или носитель токсигенного штамма возбудителя. Кроме аэрогенного механизма передачи, возможно заражение через пи­щевые продукты (особенно молочные) или контактно-быто­вым путем при локализации процесса вне дыхательных путей.
Наиболее часто дифтерией болеют дети до 5 лет, в том числе и привитые, однако болезнь у привитых протекает, как правило, легче и не наблюдается летальных исходов. Индекс контагиозности составляет 6—15%. Наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимний период — с сентября по фев­раль. Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, нередки повторные случаи дифтерии.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются сли­зистые, чаще всего миндалин и верхних дыхательных путей, редко — поврежденная кожа. Размножаясь в месте внедрения, дифтерийный микроб продуцирует экзотоксин, обладающий некротизирующим действием. Токсин всасывается и поражает иннервацию сосудов, что способствует их расширению и усилению проницаемости. Через порозную сосудистую стен­ку в окружающее пространство выходит жидкая часть крови — плазма, содержащая фибриноген, что проявляется локаль­ным отеком. При контакте с тромбокиназой, образовавшейся в результате некроза эпителиальных клеток, фибриноген пре­вращается в фибрин и образуется пленка, плотно спаянная с подлежащей тканью. По лимфатическим путям токсин прони­кает вглубь, вызывая отек регионарных лимфатических узлов и окружающей их подкожной клетчатки. Общее воздействие токсина на организм проявляется в поражении нервной, симпатоадреналовой систем, сердца, почек. При этом возника­ют нарушения гемодинамики, токсический кардит, полинев­ропатии, нефроз. При изолированном дифтерийном крупе интоксикация выражена слабо, так как всасыванию токсина препятствует слизь, продуцируемая многослойным цилинд­рическим эпителием.

Первичный диагноз. Инкубационный период дифтерии со­ставляет 5—10 дней. Подавляющее большинство случаев заво­евания приходится на дифтерию ротоглотки, которая может быть локализованной, распространенной или токсической формы. В зависимости от того, какая форма развивается у ребенка, имеет место то или иное начало и динамика болезни.

Локализованная дифтерия ротоглотки начинается со слабо выраженной интоксикации, сопровождающейся повышением температуры тела до 37,5—38°С, небольшой боли в горле или ощущения дискомфорта при глотании. Ребенок сохраня­ет удовлетворительное состояние и аппетит. Налеты могут быть в виде островков (островчатая дифтерия) или в виде сплошной пленки, покрывающей всю или большую поверх­ность миндалин (пленчатая дифтерия). Симметричность в расположении налетов бывает далеко не всегда, возможно и одностороннее поражение. В редких случаях налеты первона­чально локализуются не на миндалинах, а на стенках ротог­лотки или на задней поверхности небных дужек. У части боль­ных формирование фибринозных пленок происходит только на 3—4-й день болезни. Отечность в области зева выражена далеко не всегда. Тонзиллярные лимфатические узлы увели­чены, но малоболезненны. Даже небольшие по площади нале­ты сохраняют свой фибринозный характер и при дифферен­циальной диагностике с ангинами недопустима только визу­альная их оценка. Обязательно следует снять налёт шпате­лем. При снятии пленка сохраняет свою форму, не растирает­ся и не растворяется в воде полностью, иногда бывает пропи­тана кровью.

Распространенная дифтерия ротоглотки встречается ред­ко и составляет в среднем около 2% всех поражений ротог­лотки. Характеризуется переходом налета с миндалин на окружающие образования (стенки ротоглотки, небные дуж­ки, слизистую щек).

Особенно опасна для больного токсическая дифтерия ро­тоглотки. Заболевание, как правило, начинается остро, темпе­ратура в первые сутки достигает 39—40°С, появляется го­ловная боль, выраженная слабость, нередко возникает повтор­ная рвота. Может иметь место интенсивная боль в горле и рез­кая болезненность при пальпации подчелюстных лимфатичес­ких узлов. При осмотре зева отмечается неяркая застойная ги­перемия, отечность миндалин, дужек, малого язычка, которая предшествует отеку подкожной клетчатки шеи. Налеты плот­ной пленкой покрывают миндалины и распространяются на близлежащие образования. Иногда токсическая дифтерия ро­тоглотки может начинаться как локализованная и ухудшение
состояния наступает на 2-4-й день болезни. Возможность такого варианта развития событий должна вызывать особую на­стороженность как врача педиатра, так и инфекциониста. По степени выраженности общей интоксикации и отека подкож­ной клетчатки шеи выделяют субтоксическую, токсическую I-Ш степени и гипертоксическую дифтерию ротоглотки.

Трудно поддается раннему распознаванию эдематозная или отечная субтоксическая форма. При ней наблюда­ется следующая картина: миндалины, язычок и мягкое небо сильно отечны, причем отечность часто асимметрична, одна из миндалин с окружающими ее тканями как бы выбухает. Налеты выражены очень слабо и часто скрыты за отечными тканями. Только на 4-й день налеты выходят из-за отека и по­является отек шейной клетчатки.
Гипертоксическая (молниеносная) форма характе­ризуется резко выраженной интоксикацией уже с первых ча­сов болезни. Температура тела повышается до 40—41°С, появ­ляется многократная рвота. Сознание затемнено; могут быть судороги, развивается клиника инфекционно-токсического шока. В ротоглотке ярко выражен отек, налеты иногда не ус­певают сформироваться до типичных для токсической дифте­рии, не успевает также развиться и отек шеи. Возможно раз­витие ДВС-синдрома. При отсутствии лечения смерть насту­пает в течение 1—2-х суток.

При локализации процесса в дыхательных путях возни­кает дифтерийный круп — клинический синдром, сопровож­дающийся изменением голоса вплоть до афонии, грубым лаю­щим кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Сим­птоматика нарастает постепенно в течение 3—5 дней, и в отли­чие от стеноза гортани при ОРВИ дифтерийный круп не под­дается обычной консервативной терапии. Симптомы общей интоксикации и температурная реакция выражены слабо. Окончательный диагноз ставится при проведении непрямой или прямой ларингоскопии.

Дифтерия носа чаще наблюдается у детей раннего возрас­та. Обычно сначала из одной ноздри появляются серозные выделения, постепенно принимая серозно-гнойный или сукровичный характер. Через 3—4 дня в процесс вовлекается сли­зистая другой половины носа. В преддверии носа можно обна­ружить кровянистые корочки и характерные пленчатые нале­ты.

Дифтерия глаз, уха, половых органов, кожи у детей встречается редко. Возникает, как правило, в раннем возра­сте и развивается вторично вслед за дифтерией ротоглотки или носа. Как и при других формах дифтерии, отличитель­ной чертой является наличие фибринозной пленки и отека окружающих тканей.

Дети первого года жизни болеют редко. Наиболее часто у них встречается дифтерия носа, кожи, гортани. Пораже­ние ротоглотки не характерно из-за недоразвития в этом воз­расте миндалин, процесс локализуется в нижележащих отделах, что предполагает дополнительные затруднения в ди­агностике. Поэтому настороженность должны вызвать любые ангинозные проявления. При дифтерии носа на слизис­той обычно не пленки, а катарально-эрозивный процесс, со­провождающийся слизисто-сукровичными выделениями. Из-за отека слизистой носа дыхание затруднено и ребенок пло­хо сосет грудь, у него может падать масса тела. Дифтерий­ный круп со стенозом гортани развивается в течение 1 — 1,5 суток от начала болезни. При поражении дыхательных путей возможно формирование обструктивного синдрома. Диф­терия кожи протекает по типу импетиго или мелкой гной­ничковой сыпи. Токсическая дифтерия в этом возрасте — явление редкое (до 6 мес. не встречается).

Осложнения обычно возникают при токсических формах дифтерии. Самое опасное осложнение — кардит, который явля­ется наиболее частой причиной смерти при дифтерии. Может возникать уже с 3-го дня болезни, и чем раньше появляется кли­ническая симптоматика поражения сердца, тем пессимистич­нее прогноз в отношении жизни больного. Нефроз возникает на высоте интоксикации, сопровождается альбуминурией и цилиндрурией. Ранние нейропатии проявляются парезом мягкого нёба на второй неделе болезни и иногда служат первым подозрением диагноза дифтерии при её локализованной форме, но чаще возникают на 4-6-й неделе болезни и протекают по типу полирадикулоневрита.

Лабораторная диагностика дифтерии основана на вы­делении возбудителя. Материал для посева берут с места локализации дифтерийного процесса с обязательным забо­ром слизи с миндалин и из носа натощак или через 2 ч после еды. При наличии налетов материал забирают с границы между налетом и непораженной тканью. Тампоны должны быть доставлены в лабораторию не позже чем через 3 ч. Обследованию на дифтерию подвергаются все больные ан­гинами. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличение СОЭ.

Заболевания, с которыми следует дифференцировать дифтерию: при локализованной форме — с ангиной, особенно некротической, паратонзиллитом, заглоточным абсцессом, афтозным стоматитом с поражением миндалин; при токсической форме — с инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, лимфогранулематозом. Дифтерийный круп чаще всего приходится дифференцировать со стенозом гортани при различных ОРВИ, с крупом при кори, ветряной оспе, с папилломатозом гортани.

Запоздалая диагностика токсических форм дифтерии вле­чёт за собой реальную угрозу жизни больного!

Показания к госпитализации. Госпитализируются все больные дифтерией (независимо от ее формы) и лица с подо­зрением на нее, в том числе бактерионосители.

Регистрация. Диагноз заносится в инфекционный жур­нал и в историю развития ребенка. В ЦСЭН направляется экстренное извещение.

Противоэпидемический режим и мероприятия в очаге:

1. Больной дифтерией изолируется на срок, определяемый формой заболевания.
2. В очаге дифтерийной инфекции ангина с наложениями и ларинготрахеит со стенозом рассматриваются как подозре­ние на дифтерию. Больные с подобными заболеваниями подлежат провизорной госпитализации.
3. Для общавшихся с больным устанавливают карантин на 7 дней. У всех однократно берут посев на дифтерию с миндалин и из носа; за ними также ведется медицинское наблюдение в течение всего срока карантина.
4. Носители токсигенных коринебактерий дифтерии при поступлении в отделение до начала антибиотикотерапии дваж­ды проходят бактериологическое обследование с интервалов в один день. В санации бактерионосителей основное значение имеют выявление и лечение хронической патологии ЛОР-органов. Изоляция носителей прекращается после получения двух отрицательных результатов бактериологических обсле­дований, проводимых подряд в течение 2 дней или через день, не ранее чем через 3 дня после окончания курса антибиотико­терапии.
5. Вопрос о допуске в коллектив носителей с затяжным, выделением токсигенных коринебактерий дифтерии, несмот­ря на проведение 2 курсов санации, решается комиссией с участием эпидемиолога, педиатра и врача-оториноларинголо­га. Бактерионоситель допускается в коллектив при условии, создания в нем прочной иммунной прослойки. Наблюдение эпидемиолога и педиатра за этим коллективом продолжается до прекращения процесса носительства. При этом проводятся бактериологические обследования носителя и контактирую­щих один раз в две недели, а также периодические медицин­ские осмотры. В период пребывания в коллективе носителя токсигенных коринебактерий в него принимают только им­мунных лиц.
6. Носители нетоксигенных штаммов коринебактерий дифтерии не подлежат госпитализации и лечению антибиоти­ками. В отношении их решается вопрос диагностики и лече­ния хронической патологии верхних дыхательных путей.
7. В сельском населенном пункте при регистрации тяже­лого или повторного заболевания дифтерией проводятся ежед­невные обходы средними медицинскими работниками под руководством врача с целью выявления всех температурящих больных и их провизорной госпитализации.

Лечение на дому при дифтерии не проводится. Догос­питальная помощь состоит в организации немедленной госпитализации. При токсической форме больного госпитали­зируют на носилках в положении лежа. При наличии кли­ки инфекционно-токсического шока вводятся глюкокор-тикостероиды — преднизолон внутривенно до 5-10 мг/кг массы тела. При возможности применяют инфузии 5-10% раствора альбумина или реополиглюкина. Терапия осуще­ствляется под контролем АД.

Вам также может понравиться

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *