Диабетическая ретинопатия

Основные положения

Симптомы диабетической ретинопатии могут включать микроаневризмы, кровоизлияния в стекловидное тело, экссудаты, ватообразные очаги, макулярные отек и ишемию, неоваскуляризацию и тракционную отслойку сетчатки.
Симптомы могут отсутствовать до развития значительных изменений в сетчатке.
Пациентам с диабетической ретинопатией проводятся следующие исследования: цветное фотографирование глазного дна, флюоресцентная ангиография и оптическая когерентная томография.
Все пациенты с диабетом должны проходить ежегодный расширенный офтальмологический скрининг.
Пациентов с макулярным отеком лечат с помощью интраокулярных анти-VEGF препаратов (например, ранибизумаба, бевацизумаба, афлиберцепта — последний не зарегистрирован в РФ), интраокулярных имплантатов с кортикостероидами, фокальной лазерной фотокоагуляции, и / или витрэктомии.
Лечение пациентов с высоким риском потери зрения или осложненной пролиферативной ретинопатией включает панретинальную лазерную фотокоагуляцию и, в ряде случаев, витрэктомию.

Проявления диабетической ретинопатия включают микроаневризмы, кровоизлияния в сетчатку, экссудаты, макулярный отек и ишемию, кровоизлияния в стекловидное тело, неоваскуляризацию и тракционную отслойку сетчатки. На ранних этапах заболевания клинические проявления могут отсутствовать. Диагноз устанавливается с помощью офтальмоскопии; дополнительную информацию можно получить с помощью флюоресцентной ангиографии и оптической когерентной томографии. Лечение включает в себя контроль уровня глюкозы в крови и АД. Местное лечение включает лазерную коагуляцию сетчатки, интравитреальные инъекции анти-VEGF препаратов (например, ранибизумаба, бевацизумаба), интраокулярных кортикостероидов, витрэктомию, или комбинацию этих методов.

Патофизиология

Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты, особенно среди людей трудоспособного возраста. Выраженность ретинопатии зависит от следующих факторов:

Длительности течения сахарного диабета
Уровня глюкозы в крови
Уровня артериального давления

На фоне беременности пациенты могут менее эффективно контролировать уровень глюкозы в крови, что приводит к усугублению ретинопатии.

Непролиферативная ретинопатия

Непролиферативная (фоновая) ретинопатия развивается вначале и приводит к повышению проницаемости капилляров, образованию микроаневризм, кровоизлияний, экссудатов, ишемии и отеку макулы (утолщению сетчатки вследствие подтекания жидкости из капилляров).

Пролиферативная ретинопатия

Пролиферативная ретинопатия развивается после непролиферативной ретинопатии и отличается выраженными изменениями, которые могут привести к кровоизлиянию в стекловидное тело и тракционной отслойке сетчатки. Пролиферативная ретинопатия характеризируется патологическим образованием новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация) в толще внутренней (стекловидной) поверхности сетчатки, которые могут распространяться в стекловидную полость и вызывать кровоизлияния в стекловидное тело. Неоваскуляризация часто сопровождается образованием соединительной ткани в преретинальной зоне, которая может сокращаться вместе со стекловидным телом и приводить к тракционной отслойке сетчатки. Неоваскуляризация может также появляться в преднем отделе глаза у радужки. Неоваскулярная мембрана может расти в передней камере угла глаза по периферическому краю роговицы и привести к развитию неоваскулярной глаукомы. Потеря зрения при пролиферативной ретинопатии может быть значительной.

Как пролиферативная, так и непролиферативная ретинопатия может сопровождаться клинически значимым макулярным отеком, являясь самой распространенной причиной потери зрения при диабетической ретинопатии.

Клинические признаки

Непролиферативная ретинопатия

Нарушение зрения вызвано отеком или ишемией макулы. Однако даже при запущенной ретинопатии пациенты могут иметь нормальное зрение. Самыми ранними проявлениями непролиферативной ретинопатии являются:

Капиллярные микроаневризмы
Точечные и пятнистые кровоизлияния в сетчатку
Твердые экссудаты
Ватообразные очаги (мягкие экссудаты)

Твердые экссудаты — дискретные, желтые включения в сетчатке. Они указывают на хронический отек. Ватообразные очаги — это зоны микроинфарктов в слое нервных волокон сетчатки, которые приводят к ее помутнению ; белые мягкие экссудаты имеют нечеткие края и закрывают нижележащие сосуды.

На более поздних этапах развиваются:

Макулярный отек (выявляется при биомикроскопии глаза; представляет собой элевацию и помутнение сетчатки)

Венозная дилатация и интраретинальные микроваскулярные нарушения

Пролиферативная ретинопатия

Симптомы включают затуманенное зрение, появление плавающих черных пятен и вспышек в поле зрения, и внезапную, тяжелую, безболезненную потерю зрения. Такие симптомы обычно вызваны кровоизлиянием в стекловидное тело или тракционной отслойкой сетчатки.

Пролиферативная ретинопатия отличается от непролиферативной ретинопатии развитием преретинальной неоваскуляризации, видимой на поверхности зрительного нерва и сетчатки. При офтальмоскопии возможно выявление макулярного отека или кровоизлияния в сетчатку.

Диагностика

Офтальмоскопия
Цветное фотографирование глазного дна
Флуоресцентная ангиография
Оптическая когерентная томография

Диагноз ставится при офтальмоскопии. Цветное фотографирование глазного дна помогает определить степень ретинопатии. Флуоресцентная томография используется для определения степени тяжести ретинопатии, разработки тактики лечения и контроля его эффективности. Оптическая когерентная томография применяется для оценки выраженности макулярного отека и эффективности проводимой терапии.

Скрининг

Учитывая важность ранней диагностики, все пациенты с сахарным диабетом должны ежегодно проходить офтальмологическое обследование. Беременные с сахарным диабетом должны быть обследованы каждый триместр. Симптомы ухудшения зрения (например, затуманенное зрение) также являются показанием к осмотру окулиста.

Лечение

Контроль уровня глюкозы в крови и артериального давления
При макулярном отеке выполняют внутриглазное введение анти-VEGF препаратов, интраокулярных имплантатов с кортикостероидами, фокальную лазерную коагуляцию и / или витрэктомию
При тяжелой или осложненной пролиферативной ретинопатии – панретинальная лазерная фотокоагуляция и, в ряде случаев, витрэктомия.

Крайне важно поддерживать нормальные показатели уровня глюкозы в крови и артериального давления, т. к. это замедляет прогрессирование ретинопатии. Клинически значимый диабетический макулярный отек лечат с помощью внутриглазного введения анти-VEGF препаратов (например, ранибизумаба, бевацизумаба, алфлиберцепта — последний не зарегистрирован в РФ) и/или фокальной лазерной коагуляции. У пациентов после хирургии катаракты или нуждающихся в такой операции, хронический макулярный отек можно лечить с помощью внутриглазного имплантата с дексаметазоном. В некоторых европейских странах при диабетическом макулярном отеке используют внутриглазной имплантат с флуоцинолоном. В случае резистентного диабетического макулярного отека возможно проведение витрэктомии. В отдельных случаях тяжелой непролиферативной ретинопатии может быть применена панретинальная лазерная фотокоагуляция, но обычно проведение такого лечения откладывается до развития пролиферативной ретинопатии.

Пролиферативную диабетическую ретинопатию с высоким риском кровоизлияния в стекловидное тело, выраженной преретинальной неоваскуляризацией, или неоваскуляризацией /неоваскулярной глаукомой следует лечить методом панретинальной лазерной фотокоагуляции. Такое лечение значительно снижает риск необратимой потери зрения.

Витрэктомия позволяет сохранить и, в ряде случаев, восстановить зрение пациентам со следующими осложнениями:

Стойким кровоизлиянием в стекловидное тело
Образованием преретинальной мембраны
Тракционной отслойкой сетчатки
Резистентным диабетическим макулярным отеком

Профилактика

Крайне важно поддерживать нормальные показатели уровня глюкозы в крови и артериального давления, потому что это отдаляет появление ретинопатии.